眩晕的分类有很多种,由于其发病机制的不同,在诊断和治疗上往往我们需要更精细和准确的判别才能更有效的为患者进行诊治。 眩晕/头晕/头昏,傻傻分不清楚? 眩晕是人体对位向(空间定向感觉)的主观体会错误,属于运动型幻觉,常常伴有平衡失调,站立不稳,查体眼震,过指,倾倒及植物神经功能障碍。头晕是间歇性或持续性头重脚轻和行走不稳,多不伴有恶心,呕吐,眼震和站立不稳。头昏主要是脑子不清晰,不伴有恶心,呕吐,多伴有神经症,慢性躯体疾病。 眩晕产生的解剖生理学基础 在了解眩晕前,必须知道人体有个“平衡三联”, 平衡三联是发生位相感受的基本器官。平衡三联包括前庭系统,视觉和本体感觉。通过感觉传入脑干,在脑干网状结构内进行整合,产生正确的定位体验。在脑干网状结构内,与运动系统链接完成平衡反射,使不摔倒,另外与内脏运动中枢链接产生平衡。前庭系统是人体辨向的主要结构,是产生眩晕的主要原因。视觉系统和本体感觉系统在位向感受仅起辅助作用。 图:前庭系统解剖生理结构 前庭周围部分包括前庭神经,前庭,半规管的膜迷路(内听A),前庭球囊(脑膜后A),骨迷路(颈外A分支)。由于以上A都是终A,交感神经纤维缠绕在迷路血管壁上,影响迷路血流量---紧张,焦虑可引起眩晕。 周围性和中枢性眩晕鉴别 按照解剖部位分分为前庭性眩晕和非前庭性眩晕。前庭性眩晕包括与耳蜗、面神经伴行的前庭性眩晕和中枢性眩晕,具有前庭神经核占据范围大,不易出现完全损害。非前庭性眩晕是除以上部位以外的病变引起的眩晕,包括眼源性,心血管疾病,贫血,全身代谢,中毒等导致的眩晕。在临床上,中枢性眩晕与周围性眩晕以内耳门为界。中枢性眩晕主要以眩晕和神经体征为主,周围性眩晕为耳科疾病。 周围性眩晕主要是旋转性,或自身晃动,常伴有耳鸣或耳聋,有恶心,呕吐,苍白。水平或旋转,满相病灶侧,眼震和眩晕一致。中枢性眩晕多向一侧移动感或旋转性,程度较轻,眼震和眩晕不一致,眼震较重,有脑神经或传导束症状。 图:周围性和中枢性眩晕鉴别 眩晕的临床典型特点和诊断 上海交通大学仁济医院医院神经科头晕专门门诊3270例患者病因分析,前庭周围性眩晕占34.1%,心因性眩晕占35.8%,中枢性眩晕占10.1%。周围性眩晕分为前庭末梢和前庭神经。前庭末梢包括良性位置性眩晕(BPPV),MD,SSCD(上半规管骨裂)。前庭神经包括前庭神经炎,前庭震发症,听神经瘤。中枢神经眩晕有脑干/小脑卒中,前庭性偏头痛和CPPV(中枢性阵发性位置性眩晕)。 良性位置性眩晕(BPPV) BPPV是椭圆耳石膜上的碳酸钙颗粒脱落进入半规管。起病急骤,体位变化时头晕发作。持续数秒钟,重复该投喂眩晕重复出现。而且是疲劳性位置性眼震。常常伴有恶心呕吐等自主神经症状,病程持续数天或数月。发作后基本恢复正常。在诊断中,典型临床表现为眩晕,持续时间不到不超过1分钟。其他临床表现为不伴有耳蜗及其他神经系统症状体征。除外恶性位置性眩晕,比如后颅窝肿瘤,血管病,小脑退行性变等。 梅尼埃病 梅尼埃病是一种原因不明,主要的发病机制主要是内淋巴产生和吸收失衡,内耳膜迷路积水为主的病理特征的内耳病,发作性眩晕,波动性耳聋,耳鸣,耳涨满感。内耳病理变化表现为膜迷路积水的早期阶段,蜗管与球囊膨大,前庭膜被推向前庭阶。膜迷路积水加重可使椭圆囊及半规管壶腹膨胀,另外,内淋巴囊上皮褶皱变浅或消失,上皮细胞退变,囊壁纤维化。梅尼埃病常见于青壮年,发作性眩晕2次以上,持续20分钟或数小时甚至数天,伴有自主神经功能紊乱,患者喜卧于受损耳侧。在急性期治疗中,主要以卧床休息,脱水药物和抗组胺药物。发作期需要限制盐的摄入,若保守治疗无效,则考虑手术。 前庭神经元炎 前庭神经元炎主要病变部位为前庭神经核,前庭神经,前庭神经结及前庭神经末稍通路病变。常常伴有突然眩晕持续数天或数周,无耳鸣及听力改变。进行前庭功能试验表现为异常。在治疗时,一定要镇静止吐止晕,使用抗组胺药物。 中枢性眩晕 中枢性眩晕特点包括伴有其它CNS损害的症状和体征。绝大部分病灶位于后颅窝。需要遵从神经科疾病的定位和定性原则。 血管源性眩晕(TIA、梗死) 后循环TIA包括锁骨下动脉盗血综合征和颈动脉盗血液综合征。锁骨下动脉盗血综合征由于锁骨下A近端(发出椎动脉之前)狭窄、闭塞---心脏血不能直接流入患侧椎动脉,由于虹吸作用。临床上表现为突然头晕,症状刻板,反复发作,持续数分钟(小于15min),同时,伴有脑神经,小脑,枕叶损害。核磁DWI无新鲜病灶。后循环TIA可通过介入或手术重建正常血流。颈动脉盗血液综合征表现为一侧ICA严重狭窄或闭塞,基底A--后交通A---ICA---症状(后循环缺血) 后循环脑梗死常常见于小脑或脑干梗死。表现为发作性眩晕,并伴有神经系统体征,比如脑神经症状,枕叶症状,Horner征。在影像学检查中出现影像学异常。 颈性眩晕 颈性眩晕病因不明,可能为颈椎病压迫椎A,颈部交感神经受刺激引起椎A痉挛等。主要分型为椎A型,交感型和混合型。在临床表现中,椎A型表现为眩晕,与转头有关,症状持续,跌倒发作,同时CTA,MAR,DSA显示椎A节段型或全程狭窄。交感型表现为自主神经功能紊乱,颈椎退行性变或颈椎关节炎。通过颈交感神经封闭,颈套治疗有效。 然而,诊断颈性眩晕一定要慎重。由于颈性眩晕很少见,发生率仅为1%,并且没有统一标准,倾向采用排除法进行诊断:1)头晕或眩晕伴有颈部疼痛;2)头晕或眩晕多出现在颈部活动后;3)部分患者颈扭转试验阳性;4)进步影象学检查异常。他说其他原因造成的头晕。 精神心理性头晕 眩晕和平衡障碍共病精神障碍的比例高达30%到50%。精神心理性头晕表现为自身不稳感,甚至是担心平衡障碍的恐怖感。多伴有头脑不清晰,入睡困难,焦虑症状以及易激惹等焦虑症状。有易早醒,易疲劳,兴趣下降的抑郁表现。有心悸,纳差,疼痛等躯体化症状。影像学检查无责任病灶。临床上治疗以心理治疗为主,抗焦虑和抑郁。 眩晕规范治疗 在眩晕治疗中,应该进行详细的病史询问,比如持续时间,伴随症状,诱发因素/与体位的关系,发作频率等。 图:病史的询问 持续时间。通过持续时间长短,考虑到的疾病。若持续时间数十秒,则应想到BPPV,颈性眩晕,癫痫性眩晕和晕厥前状态等。若数分钟,则应想到TIA,偏头痛,癫痫性眩晕和恐慌症。若20分钟以上,则初步判断为梅尼埃病和偏头痛。若是数天,则判断为脑卒中,前庭神经元炎,偏头痛。若是持续性眩晕,则想到双侧前庭功能低下和精神疾患。 伴随症状。如果是脑神经或肢体瘫痪,可能是后颅窝或颅底病变。若耳聋/鸣/胀,可能是梅尼埃病,听神经瘤,突聋,迷路炎等。若怕光,头痛或视觉先兆,考虑为偏头痛。若心悸/失眠等躯体化障碍,考虑为精神疾患相关性头晕。 诱发因素。如果与头位变化有关,则需要考虑到BPPV,后颅窝肿瘤和偏头痛。如果与月经相关或睡眠剥夺,考虑为偏头痛。若与站立位有关,则考虑到体位性低血压。若视野内物体运动,则考虑为双侧前庭病。 发作频率。如果是单次/首次,考虑到前庭神经元炎,脑卒中,首次发作的偏头痛性眩晕,首次发作的梅尼埃病,或药物性造成的。若是复发性,应想到BPPV,梅尼埃病,TIA,偏头痛性眩晕,癫痫性眩晕。 图:体格检查 在药物治疗中,治疗原则为减轻发作期患者的眩晕感受,止吐,控制心悸症状以及解除恐惧心理。发作期常用的药物有抗组胺剂,抗胆碱能,苯二氮卓类。止吐剂包括苯酰胺衍生物和吩噻嗪类。然而,因为前庭抑制剂主要通过抑制神经递质发挥作用,在应用时一定注意不要长期应用,否则抑制中枢代偿机制的建立,急性期过后应停用。而且不能用于前庭功能永久损害的患者,非前庭性头晕一般不用前庭抑制剂。也可使用其他药物,如倍他司汀,钙拮抗剂,尼麦角林,银杏制剂等。 总而言之,眩晕是常见的临床症状,应该重视患者眩晕的描述,区分眩晕,头晕和头昏。头晕/眩晕的常见病因并不是PCI,PCI很少以眩晕为唯一的表现,PCI多伴随有脑干和小脑的症状。同时,在临床中应该对心因性头晕加以重视。
精神心理性头晕 目前对精神心理性头晕的诊断尚无统一意见,大致可概括为3个方面: (1) 患者没有器质性病理损害或损害轻微难以解释其前庭症状(巴拉尼协会的定义); (2) 患者存在器质性病理损害但因为合并的精神心理障碍而明显加重或导致前庭症状的迁延; (3) 患者并无器质性病理损害但因精神心理障碍而表现为非特征性的头昏闷。 既往相关的诊断概念包括姿势性恐惧性眩晕(PPV)和慢性主观性头晕(CSD)等。2015年国际前庭疾病分类将PPV和CSD合并修改为持续性姿势性感知性头晕(PPPD),作为行为性前庭疾病纳入最新的国际疾病分类草案中。其诊断标准为: (1) 头晕和(或) 姿势性不稳感持续3个月以上,发作超过15 d/月; (2) 症状可为自发性,但常在直立位或置身于复杂的视觉环境中加重; (3) 多在前庭病变或平衡障碍事件后急性或亚急性发病,缓慢起病者少见。 PPPD需要前庭康复训练、心理治疗及必要的药物治疗。 部分惊恐发作的患者,有时过于强调姿势性不稳或眩晕而回避其他相关症状,应注意与器质性前庭疾病相鉴别。多数头昏与运动或姿势改变无关联性,患者从无前庭病变史,一般见于焦虑抑郁等精神心理异常;少数头昏仅由姿势或头位改变等活动所诱发,或继发于眩晕或姿势性不稳的发作之后,可见于器质性前庭疾病。 器质性前庭病变中大约40%~60%的患者合并焦虑抑郁等精神心理异常,而精神心理障碍中约有30%的患者出现类似前庭症状的发作。诊断精神心理性头晕时,应首先排除器质性前庭病变并注意鉴别焦虑抑郁等共患的精神心理障碍。 全身疾病相关性头晕 部分贫血、低血糖、甲状腺功能低下或亢进、严重的心肌梗死或心律失常、心力衰竭、体液电解质或酸碱度紊乱、眼肌麻痹和屈光不正等疾患可能导致头晕,应重视全身相关疾病的病史采集、全面的体格检查和必要的辅助检查。一些特殊疾病需注意鉴别: 1.直立性低血压 患者在直立位时收缩压和(或)舒张压下降超过20 mmHg和(或)10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),临床表现为将要摔倒的不稳感,可能伴随黑矇或视物模糊、恶心出汗等,但患者的意识并未丧失,症状多持续数秒到数十秒,极少超过数分钟,有时也称为晕厥前。 病因多为降压药过量、血容量不足或自主神经功能障碍,也可为心脏器质性疾患,可由空腹或饱食后的运动所诱发。患者出现上述表现或疑诊本病时,应行三位血压监测、直立倾斜试验及必要的心脏检查。 应对因治疗,如应纠正降压药的过量或血容量不足,自主神经功能障碍者应予病因治疗,必要时可使用糖皮质激素或盐酸米多君等;避免诱因,如空腹或饱食后的过量运动;心脏疾患应转诊至专科。 2.药源性眩晕 一些药物可能会导致眩晕或头晕,主要见于部分抗癫痫药、降压药、抗精神病性药物、前庭抑制剂、氨基糖甙类抗生素以及部分抗肿瘤药物等。药源性眩晕(DIV)发生的机制多与前庭系统受损或体位性低血压相关。 多数DIV在用药后不久发生,症状的出现与药物的使用常呈锁时关系,如降压药物、抗精神病类药物、前庭抑制剂或卡马西平、左旋多巴等;部分DIV发生在突然停药后,如帕罗西汀和舍曲林等;少数DIV发生在长期用药后,如苯妥英钠和氨基糖甙类等。多数DIV在停药后症状可逐渐缓解。 3.视性眩晕 有报道视性眩晕在眩晕/头晕疾病谱中的占比为4.5%,女性多于男性。临床表现为: (1) 常有前庭病变史; (2) 症状发生于非特定的活动着的视觉场景中,如患者处于车流或涌动的人群中或电影屏幕前。 发病机制推测为视觉信息与前庭信号在中枢整合过程中发生冲突。视性眩晕可合并PPPD。应予病因治疗、视觉脱敏及适当的心理干预。 4.晕动病 指乘车船等交通工具时出现的恶心呕吐、出冷汗、脸色苍白、困乏、头痛、气味敏感、无食欲以及血压不稳等一系列自主神经功能紊乱的表现。发病机制不明,一般认为与视觉、前庭觉和本体觉在中枢的整合冲突有关。儿童、女性和偏头痛患者更易罹患本病。 控制晕动病发作的药物多为前庭抑制剂。患者乘车船时,应靠窗而坐,避免环顾周围环境,脱敏性适应包括渐进性暴露于诱发环境及渐进性的驾车训练等。 病因诊断中值得商榷的问题 1.椎-基底动脉供血不足 椎-基底动脉供血不足(VBI)曾被广泛地用于眩晕/头晕的诊断,尽管近年来VBI的诊断已鲜有见到,却出现了以后循环缺血(PCI)代之的错误倾向。 事实上PCI仅指后循环的脑梗死或TIA。尽管一些回顾性统计分析发现眩晕发作后患者后循环梗死的风险增高,但眩晕的常见病因却并非VBI或被曲解的PCI。因此对于病因不明确的眩晕/头晕患者,应该加强病因诊断或随访,而不该随意诊断为VBI或PCI。 2.颈性头晕 推测有3种病理机制参与了颈性头晕的发生,包括旋转性椎动脉闭塞(RVAO)、颈部交感神经损伤以及颈部本体觉损伤。 RVAO是指当头颈部转向一侧时,椎动脉受到牵拉或被压迫,在侧支循环缺乏的情况下,导致一过性后循环血流的下降,其本质为PCI,目前全世界范围内的报道仅150余例。颈部交感神经损伤的假设,已基本被否定。颈部本体觉异常,多与挥鞭样损伤相关,相对较为肯定。多数国内外的专家对颈性头晕的概念和机制仍持谨慎的态度,需进一步的研究。 3.良性复发性眩晕 良性复发性眩晕(BRV)的概念由Slater在1979年提出,曾一度被认为与偏头痛性眩晕(MV)的关系密切。但近年的研究发现,BRV仅有少数发展为MV或梅尼埃病,绝大部分依然保持其初始表现,因此应加强BRV的随访。 来源:中华医学会神经病学分会, 中华神经科杂志编辑委员会. 眩晕诊治多学科专家共识. 中华神经科杂志, 2017,50(11): 805-812.